1、抑制性細(xì)胞凋亡又稱細(xì)胞程序性死亡,是一種基因決定的主動(dòng)細(xì)胞自毀的過程,也叫凋亡。在胚胎發(fā)育、組織重建、免疫調(diào)節(jié)和腫瘤退化等各個(gè)階段均可發(fā)生。細(xì)胞凋亡是基因調(diào)控下的自我消亡過程,其機(jī)制和調(diào)控極為復(fù)雜,其間涉及許多基因和因子,它們之間相互作用,共同完成細(xì)胞凋亡這一重要生理活動(dòng)。結(jié)果表明,參麥注射液對(duì)缺氧、糖、復(fù)氧誘導(dǎo)的神經(jīng)細(xì)胞凋亡有明顯的抑制作用。
2、由于興奮性氨基酸毒性被抑制,谷氨酸在缺血缺氧3~5分鐘后,神經(jīng)元 K通道開放,膜電位呈進(jìn)行性下降,導(dǎo)致神經(jīng)末梢釋放谷氨酸,同時(shí)減少了谷氨酸的攝取,使細(xì)胞外谷氨酸濃度迅速升高。胞外液中大量谷氨酸堆積,過度激活興奮性氨基酸受體(離子型受體和代謝型受體),導(dǎo)致Ca2+和 Na大量內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)元腫脹、壞死。Ca2+濃度升高會(huì)引起一系列的損害。
3、脊髓內(nèi)脂質(zhì)過氧化和自由基產(chǎn)生抑制,缺血缺氧導(dǎo)致能量代謝紊亂,三磷酸腺昔降解,氧化還原不完全,產(chǎn)生大量自由基。脊髓出血,紅細(xì)胞裂解,釋放大量氧合血紅蛋白和含亞鐵離子和銅離子的化合物,后者可特異性催化分解脂質(zhì)過氧化物,引起自由基連鎖反應(yīng),同時(shí)在吞噬過程中多形核白細(xì)胞產(chǎn)生氫氧根離子和過氧化氫。
