冠心病的發(fā)病機(jī)制這么深奧，長姿勢了

1、其他

與發(fā)病有關(guān)的其他機(jī)理尚有神經(jīng)、內(nèi)分泌的變化，動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多，而硫酸軟骨素A和C減少），動脈壁酶活性的降低等。這些情況可通過影響血管運(yùn)動、脂質(zhì)代謝、血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成。

2、動脈壁代謝異常

血漿中的脂類通過擴(kuò)散作用，從血管內(nèi)皮表面進(jìn)入動脈內(nèi)膜形成病變。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關(guān)系。粥樣斑塊中現(xiàn)有β脂蛋白的沉著，然后才有脂類的沉著。

3、單克隆學(xué)說

亦即單元性繁殖學(xué)說。認(rèn)為動脈粥樣硬化的每一個病灶都來源于一個單一平滑肌細(xì)胞的增殖，這個細(xì)胞是以后增生成許多細(xì)胞的始祖。在一些因素如血小板源生長因子、內(nèi)皮細(xì)胞源生長因子、單核細(xì)胞源生長因子、LDL，可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤，并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測定，發(fā)現(xiàn)絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶，顯示纖維斑塊的單克隆特性。但也有認(rèn)為病變的單酶表現(xiàn)型并不一定意味著此病變的起源是克隆性的，也有可能來源于含有同一同工酶的多個細(xì)胞，然而由于不斷重復(fù)的細(xì)胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型。事實上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細(xì)胞進(jìn)行培養(yǎng)，還未顯示出這些細(xì)胞會像腫瘤一樣無限增殖。

4、損傷反應(yīng)學(xué)說

有人認(rèn)為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng)。動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂如內(nèi)膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞。長期高脂血癥，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流、剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病、吸煙、細(xì)菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內(nèi)皮素、血管緊張素等的長期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化，有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。

5、脂類浸潤學(xué)說

血漿中的脂類通過擴(kuò)散作用，從血管內(nèi)皮表面進(jìn)入動脈內(nèi)膜形成病變。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關(guān)系。粥樣斑塊中現(xiàn)有β脂蛋白的沉著，然后才有脂類的沉著。

6、血栓形成學(xué)說

動脈內(nèi)皮細(xì)胞受損使血小板凝聚形成血栓。血小板中的凝血酶可與纖維蛋白原作用而系鞥成纖維蛋白，使動脈內(nèi)膜增厚，促進(jìn)產(chǎn)生動脈粥樣斑塊。高血壓除了由于血管痙攣影響血管壁代謝失常外，血流沖擊壓力的增加，也可以引起動脈內(nèi)皮損傷，動脈粥樣硬化的好伐部位往往見于血流沖擊啊較重的內(nèi)膜。