呼吸衰竭電解質(zhì)紊亂是生活中經(jīng)常會(huì)遇到的狀況，可是這到底是怎么回事兒，大多數(shù)人對(duì)此并不是很了解。其實(shí)呼吸衰竭電解質(zhì)紊亂是由于外呼吸障礙引起的，外呼吸障礙不僅僅能夠引起電解質(zhì)紊亂，同時(shí)它還可能引起腎功能障礙的出現(xiàn)。
呼吸衰竭時(shí)，不僅因外呼吸障礙可引起酸堿平衡紊亂，而且還可因并發(fā)腎功能障礙、感染、休克以及某些治療措施不當(dāng)?shù)纫蛩囟霈F(xiàn)不同類型的酸堿平衡紊亂。因此患者的表現(xiàn)可能是多樣的。由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙本身引起的有呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。
（一）呼吸性酸中毒 Ⅱ型呼吸衰竭時(shí)，大量二氧化碳潴留，可造成原發(fā)性血漿碳酸過(guò)多。發(fā)病急驟者，往往代償不全而出現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒，如發(fā)病較緩慢，則可出現(xiàn)代償性呼吸性酸中毒。此時(shí)血液電解質(zhì)主要有如下的變化。①血清鉀濃度增高：急性呼吸性酸中毒時(shí)，主要是由于細(xì)胞內(nèi)外離子分布改變，細(xì)胞內(nèi)鉀外移而引起血清鉀濃度增高；慢性呼吸性酸中毒時(shí)，則是由于腎小管上皮細(xì)胞泌氫和重吸收碳酸氫鈉增多而排鉀減少，故也可導(dǎo)致血清鉀濃度增高。②血清氯濃度降低，碳酸氫根增多；當(dāng)血液中二氧化碳潴留時(shí)，在碳酸酐酶及緩沖系統(tǒng)作用下，紅細(xì)胞中生成碳酸氫根增多，因而進(jìn)入血漿的碳酸氫根也增多，同時(shí)發(fā)生氯轉(zhuǎn)移，血漿中氯離子進(jìn)入紅細(xì)胞增多，因此血清氯離子減少而碳酸氫根增加。另一方面，由于腎小管泌氫增加，碳酸氫鈉重吸收和再生增多，而較多氯離子則以氯化鈉和氯化銨的形式隨尿排出，因而也可引起血清氯離子減少和碳酸氫根增多。
（二）代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 由于嚴(yán)重缺氧，無(wú)氧代謝加強(qiáng)，酸性代謝產(chǎn)物增多，可引起代謝性酸中毒，或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。如患者合并腎功能不全或感染、休克等、則因腎臟排酸保堿功能障礙或體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多，將更加重代謝性酸中毒。此時(shí)血清鉀濃度增高可更明顯。
（三）呼吸性堿中毒 Paco2明顯下降的患者，可因原發(fā)性碳酸過(guò)低而發(fā)生呼吸性堿中毒，由于發(fā)病急驟，故多為失代償性呼吸性堿中毒。此時(shí)因細(xì)胞外鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可發(fā)生血清鉀濃度降低。由于二氧化碳排出過(guò)多，血漿中碳酸氫根移入紅細(xì)胞增多，氯離子則轉(zhuǎn)移至紅細(xì)胞外，加之腎排出氯也減少，故血清氯濃度增高。血漿碳酸氫根則因移入紅細(xì)胞以及腎小管重吸收和再生碳酸氫鈉減少而濃度降低。
此外，某些呼吸衰竭患者可以發(fā)生代謝性堿中毒，多屬醫(yī)源性，發(fā)生于治療過(guò)程中或治療后。如使用人工呼吸機(jī)，過(guò)快排出大量二氧化碳，而原來(lái)代償性增加的碳酸氫根又不能迅速排出，因此發(fā)生代謝性堿中毒；由于鉀攝入不足、應(yīng)用排鉀利尿劑和腎上腺皮質(zhì)激素等可導(dǎo)致低鉀癥性堿中毒等。
