心肌肥大并不是指具體的某一種病，而是一種異常的癥狀表現(xiàn)，這是一種非常強(qiáng)有力的代償形式，但是這種情況不能一直存在，如果導(dǎo)致這種癥狀的病因一直沒有消除，那么肥大的心肌功能就會出現(xiàn)問題，最終就會出現(xiàn)心力衰竭，到時候就會造成非常巨大的危害，所以患者必須要及時治療。
第一、心肌肥大的防治
心肌肥大患者在生活上應(yīng)注意避免過勞，防止過度精神緊張，β受體阻滯劑，心得安可降低心肌收縮力，減輕左心室流出道梗阻改善左心室壁順應(yīng)性及左心室充盈，也具有抗心率失常作用。劑量：10mg口服，每日3次?？芍饾u增加，最大可達(dá)480mg/日。也可用鈣通道阻滯劑，異搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒張功能，應(yīng)注意觀察血壓，以防血降得過低。
第二、器官水平上的特征
從整個心臟來看，不平衡生長表現(xiàn)為心臟重量的增長超過了支配心臟的交感神經(jīng)元軸突的生長，因此心臟內(nèi)交感神經(jīng)分布的密集程度顯著地低于正常。而且，肥大心肌中兒茶酚胺合成減少而消耗增多，因而心內(nèi)去甲腎上腺素含量顯著減少，這種神經(jīng)支配和遞質(zhì)含量方面的變化，就會促使心肌興奮-收縮偶聯(lián)發(fā)生障礙，從而導(dǎo)致心肌收縮性減弱。
第三、組織水平上的特征
表現(xiàn)在心肌內(nèi)微動脈和毛細(xì)血管的生長明顯地落后于心肌細(xì)胞體積的增長，所以單位重量的肥大心肌毛細(xì)血管數(shù)目減少。對哺乳類動物心肌微循環(huán)的活體組織研究表明，安靜時，正常動物心肌每1mm3內(nèi)約有2，300條開放的毛細(xì)血管，毛細(xì)血管平均間距為16.8μm.當(dāng)心臟負(fù)荷加重或缺氧時，毛細(xì)血管前括約肌松弛，原處于貯備狀態(tài)的約2，100條毛細(xì)血管也開放。這樣，總的功能性毛細(xì)胞管可達(dá)4.400條/mm3，毛細(xì)血管間距因而減少到5.5μm.因而，由于負(fù)荷加重而增高的心肌需氧量，很快通過原運輸加快而得到滿足。然而在心肌肥大時，則因毛細(xì)血管總數(shù)相對減少，氧的彌散間距增大，故心肌缺氧。這樣的患者在安靜的狀態(tài)下，大部分貯備毛細(xì)血管已經(jīng)開放，故當(dāng)負(fù)荷增加時，功能性毛細(xì)血管數(shù)不能再有顯著的增加，氧的彌散間距也不能明顯縮小。因此肥大心肌在負(fù)荷增加時常處于缺氧狀態(tài)，致有氧代謝減弱，能量生成不足，心肌收縮性減弱。
關(guān)于肥大心肌是否缺氧的問題，也曾有過不同的見解，因為有人曾經(jīng)測定過單位重量肥大心肌冠狀動、靜脈血液氧含量差，結(jié)果與正常心肌的情況無明顯的差別，指示肥大心肌并不缺氧。
第四、分子水平上的特征
表現(xiàn)為肌球蛋白分子的重節(jié)片（頭部）和輕節(jié)片（尾部）的比值降低，即頭部在整個分子中所占的比重減少。而頭部正是ATP酶所在的部位，頭部比重的減少，就可使ATP酶的活性隨之相對降低。此外，ATP酶又受Ca2+的激活，心力衰竭時，由于Ca2+向肌球蛋白橫橋部位轉(zhuǎn)運緩慢，故可使ATP酶活性進(jìn)一步降低。體外實驗表明，衰竭心肌中ATP酶的活性約降低20～30％。ATP酶活性的降低使心肌能量利用發(fā)生障礙，因而心肌收縮性減弱。
