相比較非典型肺炎而言,細(xì)菌性肺炎的危害性小一些,所引發(fā)的病因也相對常見一些。從臨床來看,真菌感染,比如流感嗜血桿菌、厭氧菌、支原體和衣原體等;免疫功能受損,比如受寒、饑餓、醉酒、營養(yǎng)不良、毒氣吸入等都是引發(fā)此病的關(guān)鍵原因。
1.肺炎的病原體(32%):
肺炎的病原體因宿主年齡,伴隨疾病與免疫功能狀態(tài),獲得方式(社區(qū)獲得性肺炎或醫(yī)院內(nèi)肺炎)而有較大差異,社區(qū)獲得性肺炎的常見病原體為肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌,金黃色葡萄球菌,化膿性鏈球菌,軍團(tuán)菌,厭氧菌以及病毒,支原體和衣原體等,而醫(yī)院內(nèi)肺炎中則以綠膿桿菌與其他假單胞菌,肺炎桿菌,大腸桿菌,陰溝與產(chǎn)生腸桿菌,變形桿菌,耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常見,吸入性肺炎大多數(shù)為厭氧菌感染。
2.免疫(17%):
免疫防御機(jī)制如對吸入氣體的過濾和濕化,會厭和咳嗽反射,支氣管纖毛粘液排泄系統(tǒng),體液和細(xì)胞免疫功能的作用,使氣管,支氣管和肺泡組織保持無菌狀態(tài),免疫功能受損(如受寒,饑餓,疲勞,醉酒,昏迷,毒氣吸入,低氧血癥,肺水腫,尿毒癥,營養(yǎng)不良,病毒感染以及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素,人工氣道,鼻胃管等)或進(jìn)入下呼吸道的病原菌毒力較強(qiáng)或數(shù)量較多時,則易發(fā)生肺炎,細(xì)菌入侵方式主要為口咽部定植菌吸入(aspiration)和帶菌氣溶膠吸入(inhalation),前者是肺炎最重要的發(fā)病機(jī)制,特別在醫(yī)院內(nèi)肺炎和革蘭陰性桿菌肺炎,細(xì)菌直接種植,鄰近部位感染擴(kuò)散或其他部位經(jīng)血道播散者少見。
3.病理變化的分期(10%):
肺炎鏈球菌肺炎典型的病理變化分為4期:早期主要為水腫液和漿液析出;中期為紅細(xì)胞滲出;后期有大量白細(xì)胞和吞噬細(xì)胞集積,肺組織突變;最后為肺炎吸收消散,抗菌藥物應(yīng)用后,發(fā)展至整個大葉性炎癥已不多見,典型的肺實變則更少,而代之以肺段性炎癥,病理特點是在整個病變過程中沒有肺泡壁和其他肺結(jié)構(gòu)的破壞或壞死,肺炎消散后肺組織可完全恢復(fù)正常而不遺留纖維化或肺氣腫,其他細(xì)菌性肺炎雖也有上述類似病理過程,但大多數(shù)伴有不同程度的肺泡壁破壞,金葡菌肺炎中,細(xì)菌產(chǎn)生的凝固醇可在菌體外形成保護(hù)膜以抗吞噬細(xì)胞的殺滅作用,而各種酶的釋放可導(dǎo)致肺組織的壞死和膿腫形成,病變侵及或穿破胸膜則可形成膿胸或膿氣胸,病變消散時可形成肺氣囊,革蘭陰性桿菌肺炎多為雙側(cè)小葉性肺炎,常有多發(fā)壞死性空洞或膿腫,部分病人可發(fā)生膿胸,消散常不完全,可引起纖維增生,殘余性化膿灶和支氣管擴(kuò)張。