雙肺纖維灶可表現(xiàn)為肺泡炎，或者是內有漿液以及細胞成分，如果說病情一直得不到控制持續(xù)發(fā)展的話，可能會引起呼吸衰竭而造成死亡的，所以對于這些疾病絕對不能夠忽視，出現(xiàn)缺氧呼吸困難癥狀要警惕。
1、病因機制
肺纖維灶形成的病因機制主要為：早期出現(xiàn)肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎癥已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮。基于以上病理變化，臨床上多表現(xiàn)為進行性呼吸困難或伴有刺激性干咳，胸部X線顯示兩中下肺野網(wǎng)狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續(xù)性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。
2、病因機制
肺纖維灶，常為肺部感染后，自然愈合后遺留的纖維化病灶。肺間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺臟纖維化;即肺臟受到傷害后，人體修復產(chǎn)生的結果。常見的原因是肺結核已經(jīng)痊愈或其它的損傷后修復的表現(xiàn)。如果纖維化范圍小，對身體基本不影響，如果范圍廣，就可能導致肺功能降低，出現(xiàn)缺氧和呼吸困難等。 正常肺間質由少量的間質巨噬細胞，成纖維細胞，肌成纖維細胞以及肺基質，膠原，大分子物質，非膠原蛋白等組成。當肺間質發(fā)生病變時，上述成分的數(shù)量和性質都會發(fā)生改變。表現(xiàn)為明顯的炎癥侵犯肺泡壁和鄰近的肺泡壁腔，Ⅱ型肺泡上皮細胞替代Ⅰ型肺泡上皮細胞，肺泡間隔明顯增厚以及肺纖維化，最后肺毛細血管喪失。
3、發(fā)病情況
早期出現(xiàn)肺泡炎，肺泡內有漿液和細胞成分，肺間質內有大量單核細胞，部分淋巴細胞，漿細胞，肺泡巨噬細胞等炎性細胞浸潤，肺泡結構完整。進入晚期，慢性炎癥已減輕，肺泡結構為堅實的膠原代替，肺泡壁被破壞，形成擴張的蜂窩肺。膠原、細胞外基質、成纖維細胞分布在間質中，肺泡上皮化生為鱗狀上皮?；谝陨喜±碜兓?，臨床上多表現(xiàn)為進行性呼吸困難或伴有刺激性干咳，胸部X線顯示兩中下肺野網(wǎng)狀陰影，肺功能為限制性通氣功能障礙。病情呈持續(xù)性進展，最終因呼吸衰竭而死亡。
