不管是誰，微血管病性溶血性貧血的了解一定要注重，尤其是在缺氧或者酸中毒的時候會使血紅細胞變形能力降低，血管通道發(fā)生障礙，主要是因為毛細血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成。
1、微血管內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成，纖維蛋白呈網(wǎng)狀，當循環(huán)著的紅細胞粘在網(wǎng)狀的纖維蛋白絲上以后，由于血流的不斷沖擊，引起紅細胞破裂。
2、缺氧、酸中毒使紅細胞變形能力降低，此種紅細胞強力通過纖維蛋白網(wǎng)孔時更易受到機械性損傷。
3、微循環(huán)血管(主要是毛細血管)內(nèi)有纖維蛋白性微血栓形成時，血流通道發(fā)生障礙，此時紅細胞就有可能通過肺組織等的毛細血管內(nèi)皮細胞間的裂縫到組織去，這種通過裂縫時的機械作用能使紅細胞扭曲、變形和破裂。
4、在紅細胞扭曲、變形和破裂過程中出現(xiàn)的獲得性(或繼發(fā)性)球形紅細胞增多癥，球形紅細胞因表面張力關(guān)系，脆性提高，容易破壞，產(chǎn)生溶血。
5、有人對內(nèi)毒素所致的家兔DIC中貧血形成的機制進行了研究，認為由于內(nèi)毒素的直接作用，或通過凝血—纖溶—補體－激肽系統(tǒng)的間接作用影響膜離子通透性或開放鈣通道，鈣內(nèi)流增加。
同時鈣泵受抑制，使紅細胞內(nèi)游離鈣增高，激活一系列蛋白酶和磷脂酶，進一步損傷膜，使其形態(tài)改變，硬度增加。
結(jié)果紅細胞處于“前溶解狀態(tài)”，提示紅細胞本身的變化可能是DIC時微血管病性溶血性貧血的重要機制之一。
