橋本氏甲狀腺炎在中年女性中常見，而且是甲狀腺疾病中很常見的一種，這一疾病的發(fā)病過程和緩慢，慢慢沒有什么感覺，遺傳因素，環(huán)境因素，免疫因素是主要的病因。
一、橋本氏甲狀腺炎的癥狀
1、在臨床上，橋本氏甲狀腺炎主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，特別是在疾病的較早期。甲狀腺呈彌漫性腫大，兩側(cè)對稱，多一側(cè)稍大，表面光滑或有結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬。呈橡皮樣硬度，多無疼痛過輕微疼痛。偶有壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、頸部壓迫感、聲音嘶啞等。約50%病人在初期甲狀腺功能正常。
2、 少數(shù)橋本氏甲狀腺炎患者在發(fā)病初期或病程的某個階段可出現(xiàn)甲亢癥狀，即橋本氏甲亢，此時可見到怕熱、汗多、手抖、甲狀腺腫大、心悸、便溏、疲乏、眼球突出等。隨著病情的發(fā)展，甲狀腺遭到破壞，儲備功能逐漸降低，甲狀腺破壞到一定程度，則逐漸出現(xiàn)甲狀腺功能減退，即橋本氏甲減，出現(xiàn)癥狀如記憶力減退、腋毛脫落、精神疲乏、表情淡漠、浮腫等，約15%的患者有黏液性水腫，部分患者出現(xiàn)腎功能減退。
二、病理病因
1.遺傳因素 CLT由遺傳因素與非遺傳因子相互作用而產(chǎn)生已成為人們的共識。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。在歐洲及北美，CLT患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，而日本人則以HLA-B35多見。徐春等用PCR-SSCP檢測30例漢族CLT患者的HLA-DQA1及DQB1位點的等位基因多態(tài)性，發(fā)現(xiàn)DQA1-0301的頻率明顯高于正常對照，推測可能是中國人發(fā)病的易感基因。美國一個研究機構(gòu)對56個患自身免疫性甲狀腺疾病的高加索人家庭的基因進行了分析，鑒定出6個與自身免疫性甲狀腺疾病相關(guān)的基因。其中，位于第6號染色體上的AITD-1基因與Graves病和CLT有關(guān)；位于第13號染色體上的CLT-1及第12號染色體上的CLT-2與CLT的發(fā)病有關(guān)。此后，他們采用全基因組篩選法研究了一個共有27位家庭成員的美籍華人家庭，發(fā)現(xiàn)D1IS4191和D9S175與CLT有關(guān)，因而認為不同種族之間存在對CLT的不同基因易感性。Tomer等的研究則顯示，決定甲狀腺自身抗體產(chǎn)生的一個重要基因位于染色體2q33上，激活途徑中必不可少的協(xié)同刺激因子CTLA-4基因極有可能就是染色體2q33上的甲狀腺抗體基因。
2.免疫學因素 免疫學因素導致甲狀腺受損的機制還不完全清楚。目前多傾向于以下幾種機制：
(1)先天性免疫監(jiān)視缺陷：導致器官特異的抑制性T淋巴細胞數(shù)量和質(zhì)量異常，T淋巴細胞可直接攻擊甲狀腺濾泡細胞。
(2)體液免疫介導的自身免疫機制：HK細胞可在抗甲狀腺抗體協(xié)同下攻擊甲狀腺濾泡細胞，當抗原抗體結(jié)合時，其復合物存在于靶細胞靶面，激活的HK細胞與抗體的Fc片段起反應，而殺傷靶細胞。這種抗體依賴性HK細胞所參與的細胞毒性反應，在CLT中是被甲狀腺球蛋白—甲狀腺球蛋白抗體復合物所激活，具有特異的細胞毒性而殺死甲狀腺濾泡細胞。此外，TPOAb本身就在甲狀腺組織中發(fā)揮細胞毒作用。
(3)與補體結(jié)合的抗甲狀腺抗體對濾泡細胞的溶解作用。
(4)先有淋巴細胞介導毒性，抗甲狀腺抗體對其起觸發(fā)和啟動作用。
(5)CLT患者常同時伴隨其他自身免疫性疾病，如惡性貧血、系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風濕性關(guān)節(jié)炎，Ⅰ型糖尿病、慢性活動性肝炎等，也證明自身免疫因素的存在。
3.環(huán)境因素
感染和膳食中的碘化物是CLT發(fā)生的兩個主要環(huán)境因素。Wenzel等用western blotting研究CLT患者血清中抗Yersinia細菌抗體時發(fā)現(xiàn)，這種抗體出現(xiàn)的頻數(shù)明顯高于非自身免疫性甲狀腺疾病患者與正常對照組，說明小腸和結(jié)腸感染Yersinia細菌與CLT的發(fā)生有關(guān)。
