大家一定聽說過小腿粘液性水腫。但是大家一定很好奇小腿粘液性水腫到底是一個什么病癥。小腿粘液性水腫不須治療，但嚴重的進行性病變因可導致足和腿部極度腫脹或產(chǎn)生肥大性關(guān)節(jié)炎而影響勞動力，應積極治療。目前尚缺乏有效的治療方法。下面我們一起來看一看小腿粘液性水腫的的病狀都有什么吧。
小腿粘液性水腫以皮膚內(nèi)散在或彌漫性粘蛋白沉積和顯微鏡下膠原破碎為特征的代謝障礙性疾病。粘蛋白存在于基質(zhì)內(nèi)，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖組成這些由成纖維細胞產(chǎn)生的酸性粘多糖具有很強的吸濕性能夠結(jié)合其自身體積1000倍的水分，對保持真皮的水分至關(guān)重要，并維持真皮的體積和質(zhì)地。正常情況下，屬硫酸粘多糖的硫酸軟骨素和肝素是基本的真皮粘蛋白。在某些疾病時，成纖維細胞產(chǎn)生大量異常的酸性粘多糖通常為透明質(zhì)酸，這些酸性粘多糖(粘蛋白)在真皮內(nèi)大量積聚，形成各種粘液狀態(tài)的疾病可通過膠鐵、阿新藍的甲苯胺藍等特殊染色予以證實。 用透明質(zhì)酸酶進行組織培養(yǎng)后染色消失可以確定粘蛋白的存在。 因為粘蛋白中所含水分，在操作過程中丟失而在常規(guī)的HE染色下看不見，所以當膠原束出現(xiàn)大的間隙時考慮可能有粘蛋白增多。
病因：
甲狀腺功能不全可由甲狀腺本身、垂體，偶或下丘腦的異常所致，與甲狀腺有關(guān)者為某些藥物(放射性碘、抗甲狀腺劑、鋰、對氨基水楊酸)；頸部放射治療，甲狀腺切除術(shù)，橋本甲狀腺炎。
發(fā)病機制：
原發(fā)性垂體病或損傷，引起甲狀腺刺激素(TSH)分泌減少，亦可導致繼發(fā)性甲狀腺功能不全，常見者如垂體腫瘤垂體部分切除產(chǎn)后垂體壞死(Sheehan綜合征)。同樣下丘腦功能障礙致使甲狀腺釋放激素分泌減少，因而垂體TSH分泌減少，亦可引起繼發(fā)性甲狀腺功能不全。
臨床表現(xiàn)
1.呆小病(克汀病) 出生后數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)癥狀。表現(xiàn)為基礎(chǔ)代謝率低，少活動，怕冷食欲不振，反應遲鈍，體溫低于正常。體格發(fā)育遲緩，呈不均勻性矮小，智力發(fā)育落后，瞼寬，兩眼距增寬，鼻梁塌陷扁平，唇厚舌大，眼瞼腫脹頭發(fā)粗而脆，皮膚蠟黃干燥脫屑，呈非凹陷性水腫頸短，腹膨脹，四肢粗短肌張力降低，哭聲嘶啞。
2.幼年粘液水腫 臨床表現(xiàn)隨發(fā)病年齡而異。幼小兒童發(fā)病者大致與呆小病相似而較輕。較大兒童或青春期發(fā)病者，大多與成人粘液水腫相似，但伴有不同程度的生長阻滯。
3.成人粘液性水腫 出汗減少怕冷，疲困，胃口欠佳，體重增加，智力減退，體溫低，面部表情淡漠，面頰及眼瞼水腫面色蒼白貧血皮膚呈象牙色，干燥粗糙，脫屑而增厚，尤以手臂、大腿明顯，有非凹陷粘液水腫，眉毛外側(cè)脫落稀疏而細，腋毛和陰毛脫落，指甲生長緩慢易脆并見縱橫條紋，牙齒稀疏易碎，可出現(xiàn)肌肉松弛無力心動過緩，心臟擴大，心包積液，嚴重者可致昏迷。
從上面我們知道了很多的小腿粘液性水腫的的病狀都有哪些。如果你的身邊也有不幸患有小腿粘液性水腫的的病狀的朋友，那么一定不要忽視這個病癥，它惡于猛虎，有可能會奪走你的身體健康，也不要過于害怕，在當今這個醫(yī)學昌明，科技發(fā)達的時代，我們可以采用手術(shù)的方式來打敗它，擊垮它。最為正確的方法就是理智淡定的對待，及時就醫(yī)，遵從醫(yī)囑采取治療措施。
