外傷性白內(nèi)障是怎么回事?

作者:chuxin2018  時(shí)間:2018-03-21 21:40:23  來(lái)源: 大眾養(yǎng)生網(wǎng)

眼睛是重點(diǎn)保護(hù)對(duì)象,可即便是這樣,很多人的眼睛還是會(huì)出現(xiàn)問(wèn)題,大家經(jīng)常會(huì)因?yàn)檠劬Φ牟蛔⒁庑蒺B(yǎng),或長(zhǎng)時(shí)間使用電子產(chǎn)品,導(dǎo)致視力下降,出現(xiàn)弱視,還有的人會(huì)因?yàn)橥鈧脑颍恍⌒那么蚧虼靷斐蓛?nèi)膜破裂,引起晶體紅腫,晶體流出后產(chǎn)生外傷性白內(nèi)障,外傷性白內(nèi)障的患者,會(huì)引起病毒的侵入,甚至?xí)斐杉?xì)胞的感染,甚至?xí)?dǎo)致病情反復(fù)發(fā)作,危害性非常的大,嚴(yán)重的還會(huì)造成青光眼,為了防止外傷性白內(nèi)障的持續(xù)加重,對(duì)患者的身體會(huì)造成影響,在平時(shí)要注意通過(guò)合理的治療方法改善晶體,加快身體的恢復(fù),防止病情持續(xù)加重,對(duì)身體會(huì)造成一些不良的危害性。

外傷性白內(nèi)障是怎么回事?關(guān)于病情的詳細(xì)介紹

外傷性白內(nèi)障是怎么回事?

臨床上,把凡是由眼球穿通傷、鈍挫傷、輻射性損傷及電擊傷等使晶狀體囊膜(相當(dāng)于葡萄皮)和皮質(zhì)(相當(dāng)于葡萄肉)遭受破壞,透明度降低或完全混濁,形成不同程度的白內(nèi)障稱(chēng)之為外傷性白內(nèi)障。

眼球穿通傷、鈍挫傷往往由于晶狀體囊膜破裂,房水滲入晶狀體,蛋白質(zhì)變性混濁,皮質(zhì)可呈絮狀漂浮于前房(眼內(nèi)腔之一);或強(qiáng)大的外力借眼內(nèi)的液體(房水)傳導(dǎo)到晶狀體,囊膜雖然看不出破口,但其通透性發(fā)生改變,致使晶狀體發(fā)生混濁。一般而言,穿孔性外傷性白內(nèi)障在數(shù)小時(shí)內(nèi)即可形成。而鈍挫傷所引起白內(nèi)障,發(fā)生發(fā)展則比較緩慢。

外傷性白內(nèi)障是怎么回事?關(guān)于病情的詳細(xì)介紹

此外,紅外線、微波、電離輻射和電擊等可致使晶狀體上皮細(xì)胞受損;晶狀體蛋白(酶)電解、水解與熱變性;組織發(fā)生電離作用,產(chǎn)生超氧化自由基,損傷晶狀體生發(fā)區(qū)上皮細(xì)胞產(chǎn)生DNA(脫氧核糖核酸),導(dǎo)致晶狀體混濁,形成紅外線性、微波性、電離輻射性和或電擊性白內(nèi)障。上述這些都屬于外傷性白內(nèi)障的范疇。

發(fā)病機(jī)制

在對(duì)外傷性白內(nèi)障的基礎(chǔ)研究中,發(fā)現(xiàn)各種應(yīng)急因素,如氧化性物質(zhì)、紫外線、毒性物質(zhì)等可以啟動(dòng)晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡,故認(rèn)為晶狀體上皮細(xì)胞凋亡是人與動(dòng)物非先天性白內(nèi)障的一種普遍的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)。國(guó)內(nèi)已經(jīng)建立了鈍挫傷白內(nèi)障大鼠模型,發(fā)現(xiàn)SD大鼠實(shí)驗(yàn)眼晶狀體上皮細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)發(fā)生了明顯變化:細(xì)胞核膜破損、內(nèi)陷,染色質(zhì)凝縮;線粒體結(jié)構(gòu)破壞,呈空泡樣改變,數(shù)量減少;內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,符合細(xì)胞凋亡的形態(tài)表現(xiàn)。由此可見(jiàn),鈍挫傷白內(nèi)障的發(fā)生可能與晶狀體上皮細(xì)胞凋亡有關(guān)。

外傷性白內(nèi)障是怎么回事?關(guān)于病情的詳細(xì)介紹

有研究發(fā)現(xiàn)穿通傷后晶狀體創(chuàng)傷的愈合過(guò)程中會(huì)啟動(dòng)細(xì)胞外基質(zhì)的積聚,其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細(xì)胞外基質(zhì)的積聚不但會(huì)導(dǎo)致晶狀體囊膜的皺褶,也加強(qiáng)了晶狀體上皮細(xì)胞的黏附、增殖和移行,最終導(dǎo)致晶狀體的混濁。在細(xì)胞外基質(zhì)的聚集和降解中,基質(zhì)金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當(dāng)重要的作用,MMPs促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)聚集,而TIMPs促進(jìn)降解。

在對(duì)家兔穿通傷白內(nèi)障模型的研究中發(fā)現(xiàn),損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加,以后逐漸減少,而MMPs-2活性的改變與此對(duì)應(yīng),即在損傷后第1天受到抑制,此后逐漸恢復(fù)。故推測(cè)家兔眼內(nèi)TIMP-1、2的含量的一過(guò)性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡,可能具有拮抗MMPs對(duì)細(xì)胞外基質(zhì)的降解,抑制損傷后眼內(nèi)炎癥發(fā)展的作用,其結(jié)果使組織損傷后的細(xì)胞外基質(zhì)重塑及細(xì)胞增殖修復(fù)過(guò)程得以加強(qiáng),從而促進(jìn)傷口的愈合,但細(xì)胞外基質(zhì)過(guò)度聚集和細(xì)胞過(guò)度增殖,就可能導(dǎo)致晶狀體的混濁。

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