遺傳因素：

　　1、家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究報告雙親有糖尿病史，其子女1型糖尿病發(fā)病率為4％～11％；兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6％～11％；同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50％。

　　2、HLA與1型糖尿病：人類白細(xì)胞抗原（HLA）基因位于第6對染色體短臂上，為一組密切連鎖的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3類基因編碼。Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其編碼的抗原分子存在于全部有核細(xì)胞的表面，負(fù)責(zé)遞呈外來抗原給CD8的T淋巴細(xì)胞；Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3個亞區(qū)，分別編碼DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞表面，負(fù)責(zé)遞呈抗原給CD4細(xì)胞；Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、腫瘤壞死因子（TNF）和熱休克蛋白（HSP）等。HLA通過主要組織相溶性復(fù)合體（MHC）限制，參與T淋巴細(xì)胞識別抗原和其他免疫細(xì)胞的相互作用，以及自身耐受的形成和維持，在識別自身和異己、誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個方面均具有重要作用?？梢?，HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生有相關(guān)性。

　　1、糖尿病酮癥酸中毒：指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當(dāng)升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。

　　2、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷：是糖尿病的嚴(yán)重急性合并癥之一，特點為血糖極高而無明顯的酮癥酸中毒，脫水，血漿滲透壓增高，進(jìn)行性意識障礙，死亡率高。預(yù)后與病人年齡、病情輕重有關(guān)，更取決于及時診斷，得當(dāng)處理。

　　3、糖尿病乳酸性酸中毒：系不同原因引起血乳酸持續(xù)增高和PH減低(《7.35)的異常生化改變所致的臨床綜合癥，后果嚴(yán)重死亡率高。

　　糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關(guān)的表現(xiàn)，尤其是與高血糖有關(guān)的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現(xiàn)；另一大類是各種急性、慢性并發(fā)癥的表現(xiàn)。

　　1、多尿是由于血糖過高，超過腎糖閾（8.89～10.0mmol/L），經(jīng)腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達(dá)5000～10000ml。但老年和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

　　2、多飲主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進(jìn)一步明顯升高，刺激口渴中樞，導(dǎo)致口渴而多飲。多飲進(jìn)一步加重多尿。

　　3、多食多食的機(jī)制不十分清楚。多數(shù)學(xué)者傾向是葡萄糖利用率（進(jìn)出組織細(xì)胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產(chǎn)生饑餓感；攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大于0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細(xì)胞實際上處于“饑餓狀態(tài)”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機(jī)體實際上處于半饑餓狀態(tài)，能量缺乏亦引起食欲亢進(jìn)。

　　4、體重下降糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機(jī)體不能充分利用葡萄糖產(chǎn)生能量，致脂肪和蛋白質(zhì)分解加強，消耗過多，呈負(fù)氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現(xiàn)消瘦。一旦糖尿病經(jīng)合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續(xù)下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

　　5、乏力在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質(zhì)失衡及負(fù)氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

　　6、視力下降不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導(dǎo)致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復(fù)正常。

　　7、并發(fā)癥糖尿病并發(fā)癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發(fā)泌尿系感染、糖尿病性神經(jīng)病、糖尿病性周圍神經(jīng)病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網(wǎng)膜病變、糖尿病伴發(fā)的葡萄膜炎、糖尿病并結(jié)核病等。

　　一級預(yù)防是指針對糖尿病易感個體或整個人群進(jìn)行的非選擇預(yù)防，主要指通過改變環(huán)境因素和生活方式等，防止或降低糖尿病發(fā)生的一切活動。如適當(dāng)限制能量攝入、避免肥胖、促進(jìn)體重正常和鼓勵進(jìn)行較多的體力活動等。該項預(yù)防措施的實施一般需要國家、政府及衛(wèi)生部門的高度重視，將其作為一項國策，發(fā)動廣大醫(yī)務(wù)保健人員和利用大眾媒介廣泛徹底地進(jìn)行社會宣傳和教育，提高人們有關(guān)糖尿病的基礎(chǔ)知識，了解糖尿病及其并發(fā)癥的危害性和嚴(yán)重性，從而達(dá)到預(yù)期的效果。

　　另外，2型糖尿病是一種多基因遺傳傾向性疾病，目前已發(fā)現(xiàn)20多個候選基因如胰島素基因、胰島素受體基因、胰島素受體底物-1基因、葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白基因、葡萄糖激酶基因、糖原合成酶基因、β3受體基因及線粒體基因等與2型糖尿病有關(guān)聯(lián)，上述候選基因與2型糖尿病關(guān)聯(lián)的研究為我們在群體中進(jìn)行發(fā)病風(fēng)險預(yù)測提供了分子生物學(xué)基礎(chǔ)，目前世界許多國家都在致力于此方面的研究，相信不久的將來會為我們防治或延緩2型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展創(chuàng)造更好的條件。

　　有關(guān)1型糖尿病的一級預(yù)防有作者建議對伴胰島細(xì)胞抗體陽性和（或）谷氨酸脫羧酶抗體陽性的1型糖尿病的一級親屬采取免疫（如環(huán)孢霉素及6-巰基嘌呤等）和自由基清除劑（如煙酰胺）干預(yù)治療以達(dá)到防止或延緩1型糖尿病的目的，目前已處于初期探索和研究階段，但這標(biāo)志著預(yù)防1型糖尿病新紀(jì)元即將到來。

　　1、尿糖：正常人從腎小管濾出的葡萄糖幾乎被腎小管完全吸收，每天僅從尿中排出微量葡萄糖（32～90mg），一般葡萄糖定性試驗不能檢出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖》150mg。正常人血糖超過8.9～10mmol/L（160～180mg/dl）時即可查出尿糖，這一血糖水平稱為腎糖閾值。老年及患腎臟疾病者，腎糖閾升高，血糖超過10mmol/L，甚至13.9～16.7mmol/L時可以無糖尿；相反，妊娠期婦女及一些腎小管或腎間質(zhì)病變時，腎糖閾降低，血糖正常時亦可出現(xiàn)糖尿。糖尿的檢查常用的有班氏法（借助硫酸銅的還原反應(yīng)）和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗壞血酸、先鋒霉素、異煙肼及水楊酸鹽等藥物的影響，呈現(xiàn)假陽性，且操作比較不方便，現(xiàn)已漸被淘汰；葡萄糖氧化酶法由于酶僅對葡萄糖起陽性反應(yīng)，特異性較強，但當(dāng)服用大劑量抗壞血酸、水楊酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出現(xiàn)假陽性。尿糖不作為糖尿病的診斷指標(biāo)，一般僅用作糖尿病控制情況的監(jiān)測和提示可能為糖尿病而需進(jìn)一步檢查的指標(biāo)。尿糖的影響因素除考慮腎糖閾及某些還原物質(zhì)的干擾外，還常受尿量多少及膀胱的排空情況等影響。

　　2、尿酮：尿酮體測定提供了胰島素缺乏的指標(biāo)，警告糖尿病患者即將或可能已存在酮癥酸中毒，提示需進(jìn)一步行血酮體測定和血氣分析。尿酮體的測定采用硝酸鈉與乙酰乙酸反應(yīng)，形成了一種紫色物質(zhì)，提示尿酮體陽性。但以硝普鈉為基礎(chǔ)的反應(yīng)不能測出在酮體（丙酮、乙酰乙酸和β-羥丁酸）中在數(shù)量上占主要部分的β-羥丁酸。有報道使用含巰基的藥物如卡托普利時，可產(chǎn)生假陽性；而如尿標(biāo)本長時間暴露于空氣中，則可產(chǎn)生假陰性。

　　糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)時，以及妊娠期間，或有不明原因的消化道癥狀如腹痛、惡心、嘔吐等時，應(yīng)進(jìn)行尿酮體檢查。

　　3、尿白蛋白：尿白蛋白測定可敏感地反映糖尿病腎臟的受損及其程度。

　　4、尿C肽：C肽與胰島素都是由胰島B細(xì)胞分泌出來的，由胰島素原分裂而成的等分子肽類物。測定C肽的濃度，同樣也可反映胰島B細(xì)胞貯備功能。

　　5、管型尿：往往與大量蛋白尿同時發(fā)現(xiàn)，多見于彌漫型腎小球硬化癥，大都屬透明管型及顆粒管型。

　　6、鏡下血尿及其他：偶見於伴高血壓、腎小球硬化癥、腎小動脈硬化癥、腎盂腎炎、腎乳頭炎伴壞死或心力衰竭等病例中。有大量白細(xì)胞者常提示有尿路感染或腎盂腎炎，往往比非糖尿病者為多見。有腎乳頭壞死者有時可排出腎乳頭壞死組織，為診斷該病的有力佐證。

　　適合糖尿病患者食用的藥粥有：

　　1、豆腐漿粥(《本草綱目拾遺》)：粳米50g，豆腐漿500mL，食鹽或白糖少許，先煮粳米，后加豆腐漿，至米開花粥稠，分早晚2次服用。適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。

　　2、綠豆粥(《普濟(jì)方》)：粳米50g，綠豆50g，共煮粥食用。綠豆有降血脂作用，適用于糖尿病伴高血壓、冠心病者，若糖尿病腎病腎衰者不宜服用。

　　3、赤小豆魚粥(經(jīng)驗方)：赤小豆50g，鯉魚1尾，先煮魚取汁，后加赤小豆煮爛。適用于糖尿病水腫者。

　　4、菠菜粥(《本草綱目》)：菠菜100～150g，粳米50g，煮粥食用。適用于糖尿病陰虛化熱型。便溏腹瀉者禁服。

　　5、芹菜粥(《本草綱目》)：新鮮芹菜60～100g切碎，粳米100g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓者。

　　6、木耳粥(《鬼遺方》)：銀耳5～10g(或黑木耳30g)，粳米100g，大棗3枚。先浸泡銀耳，將粳米、大棗煮熟后加銀耳，煮粥食。適用于糖尿病血管病變者，美國明尼索達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院漢穆希密特教授認(rèn)為，常食木耳可以減少和預(yù)防心臟病的發(fā)作。木耳有破血作用，糖尿病孕婦慎用。

　　7、蘿卜粥(《圖經(jīng)本草》)：新鮮白蘿卜適量，粳米50g，煮粥服用。適用于糖尿病痰氣互結(jié)者。

　　8、山藥粥(《醫(yī)學(xué)衷中參西錄》)：生山藥60g，大米60g，先煮米為粥，山藥為糊，酥油蜜炒合凝，用匙揉碎，放入粥內(nèi)食用。適用于糖尿病脾腎氣虛、腰酸乏力、便泄者。

　　9、胡蘿卜粥(《本草綱目》)：新鮮胡蘿卜50g、粳米100g，煮粥服用，適用于糖尿病合并高血壓者。藥理研究：胡蘿卜中琥珀酸鉀鹽有降壓作用。

　　10、冬瓜鴨粥(驗方)：冬瓜一個，光鴨一只，大米200g，香菇10個，陳皮3g。先將光鴨于油鍋煎爆至香，用蔥、姜調(diào)味，入粥煮爛撈起切片。食鴨服粥。適用于糖尿病合并高血壓者。

　　11、槐花粥(驗方)：干槐花30g或鮮品50g，大米50g，煮粥服用。適用于糖尿病合并高血壓、中風(fēng)患者?；被蓴U(kuò)張冠狀動脈，可防治動脈硬化，常服用有預(yù)防中風(fēng)作用。

　　12、菊花粥(《老老恒言》)：秋菊烘干研末，先以粳米100g煮粥。調(diào)入菊花末10g稍煮一二沸即可服用。適用于糖尿病視物昏花者。菊花清肝明目，臨床用于防治高血壓、冠心病、高脂血癥。

　　13、玉米粉粥(《食物療法》)：粳米50～100g，加水煮至米開花后，調(diào)入玉米粉30g(新鮮玉米粉)，稍煮片刻服用。適用于各種糖尿病人。玉米含蛋白質(zhì)、脂肪、糖類、維生素和礦物質(zhì)，玉米油是一種富含多個不飽和脂肪酸的油脂，是一種膽固醇吸收抑制劑。

　　14、荔枝粥(《泉州本草》)：荔枝5～7個，粳米50g，水適量煮粥服用。適用于Ⅱ型糖尿病者。

　　15、葛根粉粥(《太平圣惠方》)：葛根粉30g，粳米50g，共煮粥服用。適用于老年糖尿病，或伴有高血壓、冠心病者，葛根含黃酮類，具有解熱、降血脂、降低血糖作用。

　　16、生地黃粥(《月瞿仙神隱》)：鮮生地150g洗凈搗爛取汁，先煮粳米50g為粥，再加入生地汁，稍煮服用。適用于氣陰兩虛型糖尿病者。

　　17、杞子粥(《本草綱目》)：枸杞子15～20g，糯米50g，煮粥服用。適用于糖尿病肝腎陰虛者。

　　18、葫蘆粥(經(jīng)驗方)：陳葫蘆炒存性10g，粳米50g煮粥服用，適用于糖尿病水腫者。

　　19、天花粉粥(《千金方》)：花粉30g，溫水浸泡2小時，加水200mL，煎至100mL，入粳米50g煮粥服用。適用糖尿病口渴明顯者，糖尿病孕婦禁用。

　　20、韭子粥(《千金翼方》)：韭子10g炒熟，粳米50g，煮粥服用，適用于糖尿病性陽痿病人。

　　糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障（兒童患者）正常生長發(fā)育，維護(hù)良好的學(xué)習(xí)、生活和工作的能力；預(yù)防各種急性或慢性并發(fā)癥和伴隨癥的發(fā)生，延長壽命，降低病殘率和病死率。

　　糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時針對一些合并癥（如高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂等）和各種并發(fā)癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運用糖尿病教育、飲食治療、運動療法、藥物治療及自我監(jiān)測等多種手段，盡可能使糖代謝控制正?；蚪咏?。血糖控制良好：空腹血糖《6.0mmol/L，餐后2h血糖《8.0mmoL/L，HbA1c《7.0％或6.5％；血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c《9.0％；超過上述值為血糖控制差。

　　近年來雖對遺傳問題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因?qū)W上問題進(jìn)行研究，但至今尚乏病因治療措施，環(huán)孢霉素A（cyclosporinA）僅對少數(shù)早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見成效，人工胰臟（胰島素泵），雖能較好控制代謝，但對長期防治慢性并發(fā)癥尚乏可靠數(shù)據(jù)。因此，臨床上對于患者的治療目的著重于嚴(yán)格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等并存癥，促進(jìn)β細(xì)胞功能恢復(fù)，保證正常生長發(fā)育與妊娠過程，防治并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。

　　自從93年美國多中心糖尿病控制和并發(fā)癥臨床研究（DCCT）結(jié)果發(fā)表以來，嚴(yán)格控制高血糖可以明顯減少各種慢性并發(fā)癥50％～70％，已為各國糖尿病醫(yī)務(wù)人員所接受而不再懷疑。

　　具體防治措施如下：

　　1、宣傳教育：由于約有半數(shù)以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不能及時確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳教育，讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食，運動，用藥和尿糖、血糖監(jiān)測等基本措施的綜合治療原則，配合醫(yī)務(wù)人員提高控制質(zhì)量；讓》50歲的對象，尤其是前述高危對象，每年做一次餐后2小時的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。

　　教育內(nèi)容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義，尿糖和血糖儀檢測方法，必須注意胰島素治療者，還應(yīng)學(xué)會無菌注射法，低血糖反應(yīng)及初步處理等。

　　2、飲食治療：適當(dāng)節(jié)制飲食可減輕β細(xì)胞負(fù)擔(dān)，對于年長、體胖而無癥狀或少癥狀的輕型病例，尤其是血漿胰島素空腹時及餐后不低者，往往為治療本病的主要療法。對于重癥或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除藥物治療外，更宜嚴(yán)格控制飲食。飲食中必須含有足夠營養(yǎng)料及適當(dāng)?shù)奶恰⒌鞍踪|(zhì)和脂肪的分配比例。根據(jù)患者具體需要和生活習(xí)慣等估計如下：

　?。?）按病人年齡、性別、身高從表2得出標(biāo)準(zhǔn)體重。

　　或應(yīng)用簡單公式算出標(biāo)準(zhǔn)體：

　　標(biāo)準(zhǔn)體重（kg）=身高（cm）-105

　?。?）根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)體重及工作性質(zhì)，估計每日所需總熱量：休息者每日每公斤體重給予熱量0.1～0.13MJ（25～30kcal）、輕體力勞動者0.13～0.15MJ（30～35kcal）、中度體力勞動者0.15～0.17MJ（35～40kcal）、重度體力勞動者0.17MJ（40kcal）以上。兒童（0～4歲，每日每公斤體重0.2MJ（50kcal）、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良者及消耗性疾病者應(yīng)酌情增加，肥胖者酌減（可減至每日5MJ（1200kcal）以mw），使病人體重下降到正常標(biāo)準(zhǔn)5％以下，常可使本病得到滿意控制。

　?。?）食物中糖、蛋白質(zhì)、脂肪分配比例（按熱量計）

　　蛋白質(zhì)按成人每日每公斤標(biāo)準(zhǔn)體重0.8～1.2g（平均1.0g）計算，約占總熱量的15％～20％。孕婦、乳母、營養(yǎng)不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，視需要而定。